Membentuk glomerulonefritis

The terapi, peluang kejayaan terapi dan ramalan banyak bergantung pada bentuk glomerulonefritis. Dalam kebanyakan kes terdapat satu Imunosupresi dipaparkan.

Baca juga:

  • Glomerulonefritis
  • Gejala dan diagnosis glomerulonefritis
  • Kamu di sini: Bentuk glomerulonefritis

Makluman am

Anda berada di halaman kecil "Bentuk-bentuk Glomerulonefritis". Maklumat umum mengenai perkara ini boleh didapati di halaman Glomerulonefritis kami. Gomerulonephritis sering membawa kepada gambaran klinikal lain, yang disebut sindrom nefrotik.

Baca juga: Sindrom nefrotik

Bentuk yang berbeza

Perbezaan asas dibuat antara bentuk berikut:

  • Glomerulonefritis perubahan minimum
  • Glomerulonefritis proliferatif endocapillary (= GN pasca-streptokokus)
  • Glomerulonefritis mesangioproliferatif jenis IgA
  • glomerulosklerosis bersegmen fokus
  • Glomerulonefritis membran
  • Glomerulonefritis proliferatif membran
  • Glomerulonefritis proliferatif intra- / extracapillary nekrotik (= cepat berkembang)

Glomerulonefritis perubahan minimum

Glomerulonefritis Perubahan Minimum

Dalam varian ini, yang disebut Sel kaki terganggu. Akibatnya, muatan negatif penapis hilang dan protein ditapis. Selain itu Proteinuria (Kehilangan protein melalui buah pinggang) atau Albuminuria (Kehilangan protein melalui albumin) berlaku Penambahan berat badan dan Pengekalan air (edema) serta a sindrom nefrotik pada.
Lazimnya, kanak-kanak jatuh sakit antara usia 2 hingga 6 tahun. Adalah dipercayai bahawa sel-sel kekebalan tertentu dalam darah (sel T) menghasilkan dan melepaskan bahan yang merosakkan sel kaki.
The punca masih tidak diketahui. Namun, dalam kes yang jarang berlaku, hubungan dengan ubat-ubatan tertentu, beberapa barah atau setelah pemindahan dengan sel induk telah terbukti.
The terapi terdiri daripada pemberian Imunosupresan dan rawatan simptomatik seperti pembuangan edema dengan ubat diuretik.

Glomerulonefritis pasca-streptokokus / glomerulonefritis pasca-berjangkit akut

Di dalam Glomerulonefritis pasca-streptokokus / glomerulonefritis pasca-berjangkit akut beberapa minggu selepas jangkitan dengan patogen tertentu (mis. streptokokus ß-hemolitik kumpulan A), orang yang terkena mengalami sedikit demam dan sakit pada sendi dan Kawasan buah pinggang.
Penurunan jumlah air kencing (oligoury) berwarna merah-coklat (sebagai tanda penyaringan darah) dan penahanan air (edema) berlaku. Tekanan darah tinggi juga biasa. Kompleks antigen-antibodi disimpan, yang membawa kepada pemusnahan penapis.
Pada usia terapi antibiotik, Ramalannya cukup baik. Di Eropah Barat, penyakit ini sembuh pada lebih dari 90% kanak-kanak dengan permulaan dan rejimen terapi yang mencukupi; pada orang dewasa, kadarnya sekitar 50%.
Sekiranya ia adalah patogen yang berbeza, prognosisnya lebih teruk. Keadaan bukan streptokokus boleh, untuk. B. keradangan pada Lapisan jantung (endokarditis) atau satu Keracunan darah (sepsis) menjadi penyebab glomerulonefritis selepas berjangkit.

Glomerulonefritis mesangioproliferatif jenis IgA

Sel Mesangial adalah sel tisu penghubung di saluran darah kecil di saringan buah pinggang.

IgA (imunoglobulin A) adalah salah satu yang pasti Sel darah (sel plasma) antibodi dihasilkan. Bentuk ini juga dikenali sebagai Nefropati IgA atau nefritis Berger. Ia adalah bentuk yang paling biasa Glomerulonefritis, yang terutama mempengaruhi lelaki muda dan yang boleh mempunyai kursus yang sangat berbeza.
Gejala yang paling biasa adalah Darah dalam air kencing (Hematuria),

Sakit kepak dan tekanan darah tinggiyang perlu dirawat secara konsisten, begitu juga proteinuria. Hemuria atau proteinuria boleh menjadi sangat kecil sehingga jika tidak ada gejala lain, ia sering dijumpai hanya secara kebetulan. Sejarah asal usulnya (patogenesis) masih belum jelas.
Namun, dapat dilihat bahawa ia berlaku lebih kerap dalam keluarga, sehingga berlaku kecenderungan genetik (kecenderungan genetik) disyaki. Tidak ada terapi melawan penyebabnya. Gabungan nampaknya menjanjikan jika anda memulakan pada waktunya Kortikosteroid dan Imunosupresan akan menjadi.
Kira-kira separuh daripada mereka yang terkena menunjukkan bentuk kronik, yang jarang terjadi kegagalan buah pinggang kronik berakhir.

Glomerulonefritis segmen fokus

Pengerasan patologi organ (sklerosis) dan pengumpulan bahan telus seperti kaca yang disebut hyaline (hyalinosis) pada bahagian glomerular individu dapat dilihat pada persiapan mikroskopik.
The Kemunculan borang ini adalah tidak dijelaskan, bagaimanapun, lebih biasa di Orang yang dijangkiti HIV atau pengguna heroin.
Lebih daripada 30% kes adalah kronik hingga Kegagalan ginjal. Walaupun selepas satu Pemindahan buah pinggang terdapat kadar berulang yang tinggi.
Tidak ada terapi sistematik. Terapi dengan penekanan sistem imun kadang-kadang berjaya.

Glomerulonefritis membran

The glomerulonefritis membran sering muncul tanpa sebab yang jelas. Walau bagaimanapun, kadang-kadang berlaku dengan keadaan perubatan tertentu seperti:

  • Ketumbuhan (cth. Kanser kolon)
  • Jangkitan (mis. Hepatitis B.)
    atau
  • setelah mengambil ubat tertentu.
  • Sistemik jarang berlaku Lupus erythematosus bertanggungjawab.

Kompleks imun didepositkan di bahagian luar membran bawah tanah. Sepertiga sembuh secara spontan, sepertiga lagi menunjukkan kehilangan protein kronik melalui air kencing dan pada sepertiga pesakit penyakit ini berkembang menjadi kekurangan buah pinggang.
Glomerulonefritis membran adalah penyebab sindrom nefrotik yang paling biasa.

Glomerulonefritis Proliferatif Membran

Juga glomerulonefritis proliferatif membran agak jarang berlaku dan tidak diketahui sebabnya.
Ia sering dikaitkan dengan a hepatitis atau degenerasi nodus limfa malignan dijumpai.
Pada awalnya, sindrom nefrotik sering muncul dengan gejala progresif hingga Kegagalan ginjal. Pada masa ini tidak ada terapi yang berkesan. Selepas 5 tahun, sekitar 50% mereka yang terjejas harus menjalani proses pembersihan darah mesin (dialisis) mengambil kesempatan.

Nekrotikasi glomerulonefritis proliferatif intra / ekstrasapillary

Di dalam glomerulonefritis proliferatif intra- / extracapillary necrotizing fokusnya adalah pada kursus yang semakin pesat dalam beberapa minggu dan bulan.

The Gejala merangkumi:

  • Tanda-tanda keradangan dan, jika perlu, bukti antibodi
  • Kenaikan Creatinine
  • tekanan darah tinggi
  • penurunan atau ketidakhadiran air kencing (oligo- / anuria)
  • Edema (terutamanya edema paru kerana overhidrasi paru)
  • pada gambar sonografi biasanya ukuran normal Buah pinggang

Bentuk ini boleh berlaku sebagai glomerulonefritis yang teruk dengan pembentukan kompleks imun (mis. Post-streptococci GN) atau dalam varian dengan pembentukan antibodi terhadap membran bawah tanah. Tetapi ia juga dapat beriringan tanpa pemendapan kompleks imun. Ia dicirikan oleh kematian sel patologi (nekrosis).
Pemeriksaan tisu juga menunjukkan percambahan berbentuk bulan sabit. Deposit linear antibodi jenis IgG di sepanjang membran bawah tanah terdapat dalam persediaan histologi bentuk dengan pembentukan antibodi terhadap membran bawah tanah ini (mis. Sindrom Goodpasture).

The Kejayaan terapi bergantung kepada Mulakan rawatan dari. Fokusnya adalah pada imunosupresi dan pemberian kortikosteroid, ditambah dengan pertukaran mekanikal plasma darah (plasmapheresis).
Sekiranya terapi dimulakan dengan cepat dan ketika tahap kreatinin di bawah 6 mg / dl, prognosis adalah baik.
Dalam kebanyakan kes, bagaimanapun, sebahagian kehilangan fungsi tetap ada. Dari tahap kreatinin 6 mg / dl, prognosisnya lebih buruk dan sering berakhir dengan keperluan untuk dialisis.

<- Kembali ke topik utama Glomerulonefritis