Kekurangan hepatik

takrif

Di bawah satu Kekurangan hepatik seseorang memahami sekatan fungsi metabolik hati. Oleh itu, kekurangan hati menunjukkan hasil atau keadaan banyak penyakit atau kerosakan organ yang boleh merosakkan fungsi metabolik hati. Dilihat dari sudut ini, sukar untuk memisahkan kekurangan hati dengan kegagalan hati.

The Kegagalan hati mewakili tahap maksimum dan dengan demikian keadaan yang paling teruk dari kekurangan hati.Kurangnya hati sering berlaku dalam rangka kerja penyakit hati kronik lagi sirosis alkoholik hati atau lebih kronik Hepatitis virus tetapi juga boleh menjadi ungkapan akut, seperti toksik, kerosakan pada hati.

• Kegagalan hati
• Fungsi hati

sebab-sebab

Sekiranya hepatosit (sel hati) rusak secara struktural atau bekalan darah ke hati terganggu, kegagalan hati berlaku. Sebabnya boleh sangat berbeza. Penyebab kerosakan hati kronik yang paling biasa di Jerman adalah penyalahgunaan alkohol. Pengambilan alkohol kronik membawa kepada sirosis hati alkoholik melalui pelbagai peringkat pertengahan. Pada tahap ini, kerusakan hati tidak lagi dapat dibalikkan (tidak dapat dipulihkan) dan kekurangan hati yang juga merupakan hasil yang tidak dapat dipulihkan.
Sebagai tambahan kepada kerosakan hati beracun alkohol, kerosakan hati dari hepatitis virus juga harus disebutkan. Terutama virus hepatitis B, C dan D melalui pelbagai laluan penularan ke hepatitis virus kronik atau akut, yang dapat disertai dengan kekurangan hati ringan hingga teruk. Dalam kes yang paling teruk, hepatitis virus juga menyebabkan sirosis hati dengan kegagalan hati yang tidak dapat dipulihkan.
Penyebab kegagalan hati yang lain adalah penyakit keradangan lain seperti PBC (terutamanya sirosis murah), PSC (sirosis sklerosis primer, Hepatitis autoimun dan penyakit parasit (leishmaniasis, schistosomiasis, malaria). Penyebab toksik itu termasuk penyakit hati berlemak tanpa alkohol dan pelbagai toksin, seperti racun cendawan penutup kematian, tetapi juga ubat-ubatan seperti methotrexate, amiodarone dan paracetamol.
Sejumlah penyakit metabolik yang pelbagai juga boleh menjadi penyebab kekurangan hati dan, jika tidak dirawat, kadang-kadang juga dirawat, selalu dikaitkan dengan ini.
Ini termasuk, sebagai contoh.

• Penyakit Wilson (penyakit simpanan tembaga)
• hemochromatosis (penyakit simpanan besi)
• kekurangan alpha-1 antitrypsin
• Penyakit simpanan glikogen
  dan
• Sistik Fibrosis. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal ini sangat jarang berlaku.

Yang terakhir, penyakit sistem vaskular seperti sirosis cardiaque, sindrom Budd-Chiari dan penyakit Osler disebut sebagai penyebab kegagalan hati.

Baca lebih lanjut mengenai penyakit hati yang jarang berlaku di: Sindrom Budd-Chiari

Gejala

Dengan kekurangan hati, gejala tidak spesifik seperti keletihan atau ketidakselesaan perut atas berlaku. Gatal yang menyakitkan dan penyakit kuning (kulit dan scleric terus) boleh berlaku. Punca gatal belum difahami sepenuhnya. Kerana pemendapan produk metabolik bilirubin (produk pemecahan darah) di kulit dan sklera, ia berubah menjadi kuning. Dalam kes sirosis hati yang mendasari, muncul tanda-tanda kulit hati yang khas seperti eritema palmar dan plantar (ruam di telapak tangan atau belakang tangan), laba-laba naevi (gambar vaskular halus) atau caput medusae (pengembangan urat di kawasan pusar) muncul. Walau bagaimanapun, tanda-tanda kulit hepatik ini tidak wajib untuk kekurangan hati.
Kegagalan hati membawa kepada pembatasan fungsi metabolik hati yang penting. Terdapat gangguan pembekuan dalam arti peningkatan kecenderungan pendarahan, kerana lebih sedikit faktor pembekuan terbentuk di hati. Di samping itu, terdapat kekurangan albumin, yang menyebabkan edema dan asites (Ascites) memimpin. Selanjutnya, peningkatan tekanan (hipertensi portal) pada urat hati (Urat portal) kepada pembentukan varises esofagus (pengembangan urat di esofagus) dan kadang-kadang kepada pendarahan yang mengancam nyawa sehingga kejutan kekurangan kelantangan. Hipertensi portal seperti itu, misalnya, dari sirosis hati yang telah wujud selama bertahun-tahun.
Selain itu, kekurangan hati menyebabkan ketidakcocokan antara testosteron dan estrogen, sehingga ginekomastia (feminisasi) dan kehilangan rambut sekunder dengan rasa perut dan dada yang botak dapat terjadi pada lelaki. Perubahan ini disebabkan oleh penurunan kesan hormon testosteron. Pada wanita, ketidakseimbangan ini menyebabkan amenorea (kekurangan pendarahan haid).
Kedua-dua jantina dipengaruhi oleh disfungsi libido dan ereksi. Sekiranya kekurangan hati, hati tidak lagi melakukan tugas penting, seperti detoksifikasi ammonia, sehingga produk metabolik ini semakin banyak disimpan di dalam badan. Dalam konteks ensefalopati hepatik, ini boleh menyebabkan gangguan kesedaran atau bahkan koma hepatik. Terdapat pelbagai sekatan kesedaran, gegaran tangan (gegaran) dan dalam keadaan terburuk koma. Komplikasi lain dari kekurangan hati adalah sindrom hepatorenal, di mana terdapat kegagalan buah pinggang akut dengan penurunan pengeluaran air kencing. Mekanisme yang bertanggungjawab untuk pembentukannya belum difahami sepenuhnya.

diagnosis

Sebagai tambahan kepada pemeriksaan fizikal, diagnosis kekurangan hati termasuk diagnostik makmal dan pemeriksaan menggunakan alat. Pemeriksaan fizikal mungkin menunjukkan tanda-tanda kegagalan hati atau tanda-tanda penyebab yang mendasari (mis. Sirosis hati). Di dalam pemeriksaan (Pemerhatian), misalnya, kulit dan sklerik terus (menguning mata), peningkatan keliling perut kerana asites atau tanda-tanda kulit hati klasik seperti Eritema Palmar (Ruam di telapak tangan) atau Labah-labah naevi (lukisan kapal halus). Walau bagaimanapun, watak-watak ini juga boleh hilang.
Hati boleh membesar dan terasa di bawah lengkungan kostum kanan (lihat juga: bengkak hati) dan mempunyai struktur bergelombang. Walau bagaimanapun, pada tahap akhir sirosis hati, ukuran hati semakin berkurang, dalam arti hati mengecut.
Diagnostik dan pencitraan makmal menggunakan sonografi lebih penting daripada pemeriksaan fizikal. Sampel darah diperlukan untuk makmal, dengan bantuan yang mana dapat disimpulkan jenis dan tahap kekurangan hati melalui peningkatan / penurunan nilai hati tertentu dan parameter sintesis (lihat bahagian nilai makmal). Dalam pemeriksaan ultrasound (Sonografi) dapat mengesan organ yang membesar. Kontur hati bergelombang dan sudut hati membulat. Bentuk organ boleh digambarkan sebagai montok dan biconvex. Struktur tisu tidak homogen, yang bermaksud bahawa terdapat kawasan yang lebih terang dan gelap di organ. Ketidakseimbangan ini boleh menjadi sangat kuat tetapi juga sangat halus. Pada peringkat lanjut sirosis hati, ukuran organ dikurangkan oleh penemuan ultrasound. Huraian ini lebih jelas jika seseorang membandingkan gambaran hati yang sihat dengan gambaran hati dengan kekurangan hati. Sekiranya penemuan itu tidak jelas atau untuk menjelaskan jisim yang mencurigakan, misalnya tumor, CT hati dapat dilakukan. Dalam kes luar biasa, jika penyebabnya tidak jelas, biopsi hati dilakukan untuk menjelaskan penyebabnya.

terapi

Rawatan kekurangan hati bergantung kepada sebab dan keparahannya. Kadang-kadang ada kejadian akut seperti keracunan yang dapat diatasi dengan penawar atau langkah-langkah seperti pemisahan plasma darah. Walau bagaimanapun, penyalahgunaan alkohol dalam konteks kerosakan hati beracun alkohol atau sirosis hati alkoholik sering kali disalahkan kerana kegagalan hati. Maka keutamaan adalah pantang alkohol sebagai langkah terapi.
Penyakit penyebab lain memerlukan langkah-langkah terapi khas. Dalam hemochromatosis, misalnya, pertumpahan darah (menarik sejumlah besar darah) pertama, seseorang merawat penyakit Wilson dengan Ejen Chelating (membentuk kompleks yang tidak dapat diserap dengan tembaga beracun). Oleh itu, penting untuk merawat penyakit yang mendasari.
Sama pentingnya adalah pengurusan klinikal dan pesakit luar akibat dan gejala kekurangan hati dan pengurangan pengaruh yang boleh merosakkan hati. Ubat-ubatan seperti amiodarone atau pengaruh hepatik lain (alkohol) mesti dikurangkan atau, jika perlu, dihentikan. Diet yang seimbang juga diperlukan. Bertentangan dengan doktrin lama, larangan protein tidak diperlukan. Sekiranya terdapat kekurangan faktor pembekuan, ini boleh diganti atau diberikan vitamin K. Asites dan edema lain dirawat dengan diuretik. Sekiranya terdapat kekurangan albumin, albumin dapat diganti. Sekiranya hipertensi portal (tekanan darah tinggi pada vena hepatik) telah berkembang sebagai sebahagian daripada kekurangan hati, ini dapat dikurangkan dengan penyekat beta (misalnya propanolol). Ini penting untuk pembentukan litar pintas yang juga Varises esofagus (Vena varikos di kerongkongan) boleh menyebabkan pencegahan.
Dengan komplikasi seperti itu ensefalopati hepatik (Kerosakan atau disfungsi otak kerana kerosakan hati yang teruk) perlu dilakukan pesakit luar atau pesakit dalam. Itu bergantung kepada keparahan ensefalopati. Ensefalopati hepatik adalah kerosakan otak yang disebabkan oleh deposit amonia. Penstabilan peredaran darah, penghindaran faktor toksik hati dan pentadbiran Laktulosa (Pencahar) terdapat di latar depan di sini.
Sindrom hepatorenal, di mana kegagalan buah pinggang berlaku, memerlukan rawatan perubatan intensif dan pemberian terlipressin dan albumin. Sekiranya kegagalan hati akut dalam arti bentuk kekurangan hati maksimum, rawatan perubatan intensif diperlukan.
Sekiranya kekurangan hati tidak dapat dibalikkan dengan langkah-langkah di atas dan penyakit ini telah berkembang sehingga kegagalan hati jangka panjang berlaku, hanya transplantasi hati yang dapat disembuhkan. Prosedur penggantian seperti dialisis hati dapat digunakan untuk menjembatani masa untuk pemindahan organ. Walau bagaimanapun, ini bukan penyelesaian tetap.

Artikel ini mungkin menarik minat anda:

• Diet dalam sirosis hati
• Pemindahan hati

Nilai makmal / nilai darah

Penentuan pelbagai parameter makmal adalah penting untuk diagnosis dan perancangan terapi kekurangan hati. Pertama, perbezaan dibuat antara parameter yang menunjukkan kerosakan tisu hati dan parameter yang mengesan gangguan sintesis (pengeluaran enzim dan protein) di hati. Di samping itu, nilai darah lain digunakan untuk menilai keparahan gambaran klinikal.

Ketahui lebih lanjut mengenai topik ini di sini: Perubahan nilai darah.

1. Kerosakan tisu hati

Untuk menilai kerosakan tisu pada hati, ditentukan transaminase (GPT dan GOT), GLDH, fosfatase alkali, gamma-GT, serta bilirubin dan amonia. Parameter ini dapat ditingkatkan ke tahap yang berbeza dan sebahagiannya memberikan maklumat mengenai penyebab kegagalan hati. Gamma-GT meningkat dalam kes kerosakan alkohol, misalnya, sedangkan peningkatan fosfatase alkali dapat menjadi petunjuk adanya sirosis bilier. Nilai standard boleh didapati dalam hasil makmal anda, kerana ini termasuk dalam standard.

2. Prestasi sintesis

Untuk menilai prestasi sintesis hati, nilai Pantas dan INR, albumin dan jumlah protein serta kolinesterase ditentukan. Nilai Pantas dan INR adalah parameter pembekuan dalam darah manusia. Sekiranya kekurangan hati, nilai Pantas dapat dikurangkan dan INR meningkat. Perubahan ini berlaku kerana faktor pembekuan disintesis di hati. Sekiranya kekurangan hati, mereka berkurang. Albumin juga berkurang, kerana ini tidak lagi dihasilkan dalam hati yang tidak mencukupi. Cholinesterase berfungsi sebagai parameter perkembangan penyakit hati kronik dan juga berkurang dalam kekurangan hati.

Ketahui lebih lanjut mengenai topik di sini: Kekurangan kolinesterase

3. Parameter lain

Dalam jumlah darah, misalnya, sirosis hati boleh menyebabkan penurunan platelet (Thrombositopenia) dan satu anemia (Sebagai contoh Kekurangan vitamin B 12) datang. Dalam kes ensefalopati hepatik, perhatian khusus diberikan kepada penentuan amonia, glukosa dan elektrolit (misalnya kalium). Dalam sindrom hepatorenal, terdapat peningkatan kreatinin serum.

Lebih banyak maklumat boleh didapati di sini: Bilirubin

Anak-Pugh

Kriteria Child-Pugh digunakan untuk menilai prognosis sirosis hati. Mereka digunakan untuk menyesuaikan terapi dan memperkirakan kelangsungan hidup pesakit dengan lebih baik. Terdapat lima kategori. Untuk setiap kategori antara satu dan tiga mata diberikan. Hasilnya adalah nilai maksimum 15 dan nilai minimum 5. Kategori individu yang dinilai adalah kepekatan albumin dalam serum (g / dl), kepekatan bilirubin dalam serum dalam mg / dl, nilai Pantas dalam% dan itu Kehadiran dan keparahan asites (air di perut) dan ensefalopati hepatik.

Albumin, bilirubin dan nilai Pantas adalah ukuran seberapa baik hati memenuhi fungsi metabolik dan sintetiknya. Sekiranya kekurangan hati, cepat dan albumin menurun dan bilirubin meningkat.

Ascites dan ensefalopati hepatik adalah akibat daripada kegagalan hati dan juga menunjukkan bagaimana fungsi hati terjejas teruk. Terdapat tiga peringkat klasifikasi Child-Pugh, iaitu Child A (5-6 mata), Child B (7-9 poin) dan Child C (10-15 poin). Semakin tinggi skornya, semakin teruk prognosis pesakit.

Baca di bawah: Tahap sirosis hati

Gangguan pembekuan

Dalam konteks kekurangan hati, misalnya disebabkan oleh sirosis hati, berlaku gangguan pembekuan. Kecenderungan pendarahan ini disebut a diatesis hemoragik. Ini disebabkan oleh fakta bahawa faktor pembekuan penting terbentuk di hati. Sekiranya hati tidak berfungsi dengan baik dalam sintesisnya, terdapat kekurangan faktor pembekuan.
Ini adalah terutamanya faktor pembekuan II, VII, IX dan X, yang terbentuk di hati sebagai fungsi vitamin K. Ini sangat meningkatkan kecenderungan pendarahan. Ini boleh menjadi sangat berbahaya sekiranya terdapat varises esofagus.
Ini sangat biasa pada orang yang menghidap sirosis dan boleh menyebabkan pendarahan yang mengancam nyawa jika mereka pecah. Gangguan pembekuan seperti ini dipantau dengan bantuan parameter makmal INR dan nilai Pantas dan dirawat dengan menggantikan faktor pembekuan.

Maklumat lebih lanjut boleh didapati di bawah topik kami: Gangguan pembekuan dan Xarelto®