Helicobacter pylori

• Perut anatomi

Ringkasan

Helicobacter pylori ialah bakteria batang gram-negatif. Terdapat lebih daripada 300 jenis yang berlainan yang diedarkan di seluruh dunia, yang bersifat serantau dan keluarga, dan yang maklumat genetiknya berbeza dalam beberapa kes. Kesamaan mereka semua adalah rangkaian mekanisme penyesuaian yang berbeza yang memungkinkannya bertahan di takungan utamanya, perut manusia, walaupun sensitif terhadap asid.

Gejala

Tidak semua orang dengan jangkitan Helicobacter pylori akan menyedari sesuatu penjajahan perut mereka yang tidak diingini. Hanya 10% dari mereka yang dijangkiti yang terkena penyakit sekunder penjajahan, keradangan mukosa gastrik (= Gastritis: gaster = perutatau ulser perut atau barah perut. Kerosakan ini, yang ditinggalkan kuman pada lapisan perut, adalah hasil dari sifat unik bakteria dalam perut, pengeluaran ammonia.
Helicobacter pylori membentuk amonia dan zat lain sebagai strategi bertahan untuk bertahan dalam asid hidroklorik gastrik dan justru zat inilah yang menjadi racun bagi mukosa gastrik dan mulai menyerangnya. Mukosa gastrik mula menyala sebagai tindak balas terhadap rangsangan ini dan membentuk lebih banyak asid hidroklorik. Ini menjengkelkan dan merosakkan lapisan perut dan lingkaran setan bermula.

Ini kemudian menjadi ketara dengan keradangan mukosa gastrik yang dijelaskan di atas dan, jika tidak dirawat, sering berakhir dengan pemusnahan lengkap lapisan membran mukus perut dan ulser gastrik, juga dikenali secara teknikal sebagai ulser gastrik. Sekiranya sel merosot dari kerengsaan yang melampau pada suatu ketika, bahkan tumor perut dapat berkembang.

Justru kerengsaan mukosa gastrik inilah yang menimbulkan gejala khas keradangan mukosa gastrik atau ulser gastrik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori. Keradangan menimbulkan rasa sakit ketika anda menekan tangan anda pada perut (= Kelembutan). Kesakitan yang mendesak ini berubah dengan pengambilan makanan dan biasanya bertambah dengan makan, bergantung pada tempat ulser berada. Kerana peningkatan pengeluaran asid gastrik, pedih ulu hati sering dijumpai pada masa yang sama dengan keradangan mukosa gastrik.
Selain itu, kerengsaan membran mukus gastrik sering menyebabkan mual dan muntah. Sekiranya keradangan mukosa gastrik berterusan untuk jangka masa yang lebih lama, cirit-birit, gas dan kembung berlaku.
Sekiranya berlaku kemerosotan secara tiba-tiba, perkembangan ulser harus selalu dipertimbangkan. Kedua-dua saintis yang dapat membuktikan Helicobacter pylori menjadi penyebab keradangan mukosa gastrik bahkan menerima Hadiah Nobel pada tahun 2005 untuk penemuan mereka.

Anda boleh mendapatkan lebih banyak maklumat di laman web kami: Gejala helicobacter

Uji helikobakter

Semasa mengesan Helicobacter pylori, perbezaan dibuat antara kaedah invasif dan bukan invasif. Invasif bermaksud bahawa anda menembusi tisu badan.
Terdapat beberapa kaedah ujian yang tidak invasif. Ini bermaksud bahawa penjajahan dengan Helicobacter pylori pada prinsipnya dapat dikesan dengan mudah. Salah satu kaedah yang paling mudah adalah menggunakan udara yang dihembuskan normal. Helicobacter adalah satu-satunya penduduk di perut yang mempunyai kemampuan dari urea dengan pembebasan karbon dioksida (CO2) Untuk membentuk ammonia. Keupayaan ini sangat mustahak untuk dia bertahan di persekitaran yang sangat berasid di dalam perut.
Urea Helicobacter pylori mudah dikesan di udara yang dihembuskan, kerana ia tidak akan dijumpai pada orang yang sihat. Kaedah yang sama mudahnya termasuk pengesanan dalam tinja yang berpotensi dijangkiti. Antibodi yang melawan Helicobacter pylori dalam badan juga dapat dikesan dalam jumlah darah mereka yang terjejas.

Oleh kerana kaedah ujian ini tidak 100% tepat, kaedah pengesanan invasif sering digunakan walaupun ada usaha yang lebih besar, di atas semua persampelan (= Biopsi) sebagai sebahagian daripada gastroskopi (= Gastroskopi). Sampel ini kemudian diperiksa di makmal dan dinilai secara mikroskopik.

Anda boleh mendapatkan lebih banyak maklumat di laman web kami: Ujian nafas Helicobacter pylori.

Penyakit

Walaupun Helicobacter pylori secara semula jadi menjajah perut manusia, jangkitan dengan bakteria ini boleh menyebabkan pelbagai penyakit perut akut atau kronik dan komplikasi yang berkaitan.
Helicobacter pylori berperanan dalam keradangan bakteria perut (gastritis B), beberapa ulser gastrik dan duodenum (Ulser gastrik, ulser duodenum), Radang duodenum, dan atrofi mukosa gastrik. Sekiranya perut dijangkiti secara kronik dengan Helicobacter pylori, terdapat risiko menghidap barah gastrik atau limfoma yang berasal dari tisu limfa yang berkaitan dengan membran mukus (limfoma MALT). Ini berkaitan dengan morbiditi dan kematian yang tinggi.

Sejak 1994, Helicobacter pylori juga termasuk dalam kumpulan 1 karsinogen (= bahan penyebab barah) yang ditentukan berdasarkan kriteria WHO.

Perut anatomi

1. Esofagus (gullet)
2. Cardia
3. Badan
4. kelengkungan kecil
5. Fundus
6. kelengkungan yang hebat
7. Duodenum (duodenum)
8. Pylorus
9. Antrum

jangkitan

Laluan penghantaran Helicobacter pylori belum dapat dijelaskan secara meyakinkan. Kemungkinan penularan oral-oral dan fecal-oral melalui perkumuhan bakteria dalam tinja dan penyerapan semula oleh orang lain, misalnya dari air, dibincangkan. Makanan kotor juga menjadi sumber pengambilan.

Kuman pertama kali menjajah takungan utamanya pada manusia, bahagian bawah perut (Antrumbergerak dengan bantuan protuberansi membran kecil dan memanjang (Lumuran), yang terdiri dari benang protein spiral dan berfungsi seperti baling-baling, menyebar secara terarah dan ke atas mulut perut (Cardia) dan badan perut (Corpus) keluar.

Penjajahan mukosa gastrik ini boleh memakan masa beberapa dekad. Lingkungan gastrik dilindungi daripada bakteria oleh asid gastrik yang agresif. Helicobacter pylori berjaya bertahan dalam masa yang singkat kerana beberapa mekanisme penyesuaian dalam jus gastrik berasid.
Hanya sehingga bakteria melekat pada sel epitelium mukosa gastrik dengan struktur pelekat khas, yang disebut sebagai perekat, kemudian menembusnya dan bersarang di dalam lendir, yang melindungi perut daripada pencernaan diri dan, untuk alasan ini, bakteria dari asid gastrik. Ini adalah prasyarat untuk radang perut yang disebabkan oleh Helicobacter pylori (gastritis). Sel-sel keradangan memasuki tisu. Gambaran klinikal disebut gastritis aktif kronik.

Anda mungkin juga berminat dengan: Kolera

-> Baca lebih lanjut mengenai gejala Helicobacter pylori

penularan

Jangkitan dengan bakteria Helicobacter pylori dianggap berjangkit, tetapi bukan gambaran klinikal keradangan mukosa gastrik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori. Diyakini dengan pasti bahawa penularan berlaku pada kebanyakan mereka yang terkena pada masa kanak-kanak, ketika sistem kekebalan tubuh belum cukup efisien untuk melawan kuman.

Begitu juga, jalan penularan itu sendiri, selain usia ketika transmisi, masih menjadi subjek kajian semasa. Ia disyaki disebarkan melalui kontak mulut ke mulut atau melalui kotoran orang yang menyimpannya di dalam perut mereka dan kemudian mengeluarkannya dengan makanan yang dicerna.
Penyebaran mulut ke mulut, misalnya, biasanya akan berlaku dengan meletakkan pacifier atau sudu anak ke dalam mulut. Penularan melalui tinja bermaksud bahawa jangkitan adalah mencukupi bahawa orang yang bersangkutan tidak cukup mencuci tangan setelah menggunakan tandas dan kuman kemudian boleh melekat pada tangan dan kemudian memasuki saluran pencernaan orang lain melalui sentuhan dengan makanan atau kontak langsung dengan mulut . Ia kemudian dapat bersarang di sana dan diserahkan kepada orang lain melalui mekanisme yang sama melalui perkumuhan dengan tinja.

Penyebaran haiwan tersebut dikesampingkan hingga kini. Di Jerman sahaja, penjajahan kuman dapat ditunjukkan pada berjuta-juta orang. Diandaikan bahawa sekitar 50% populasi dunia terjejas. Kadar jangkitan berbeza mengikut umur, sudut geografi, etnik dan kelas sosial (i.e. Keadaan perumahan, pendapatan, pekerjaan).
Setelah Helicobacter pylori menyerang perut, lama-kelamaan ia menjajah seluruh mukosa gastrik dan sering berkeliaran di sana tanpa disedari selama beberapa dekad. Ia hanya menyebabkan keluhan pada sekitar 10% orang yang terkena dan pada bahagian yang lebih kecil, ia mencetuskan keradangan pada mukosa gastrik dengan menjengkelkan sel-sel membran mukus.

Faktor virus

Masih dalam pengeluaran Helicobacter pylori urease, enzim yang membelah urea menjadi ammonia dan CO2. Ini meningkatkan pH di medium sekitar bakteria, iaitu ia ditukar menjadi persekitaran yang kurang berasid.
Kawasan neutral dinamakan lapisan ammonia. Helicobacter pylori juga menghasilkan faktor virulensi seperti Vacuolating VacA dan cagA. Toksin VacA mempunyai pelbagai peranan. Antara lain, ia membentuk vakuola pada sel epitel gastrik, menyebabkan bunuh diri sel (Apoptosis) dan menghalang sel pertahanan khas sistem imun (T-Limfosit).
Mungkin juga berperanan dalam perkembangan penyakit sekunder yang belum difahami. VacA dihasilkan oleh kira-kira 50% daripada strain Helicobacter pylori.
Protein cagA dapat dimasukkan ke dalam sel epitelium perut dari bakteria. Ia mengikat struktur dan perubahan jalur isyarat yang mempunyai sifat pertumbuhan sel dan migrasi. Menurut hasil beberapa kajian, cagA dapat menyebabkan penyakit sekunder dan juga terlibat secara langsung dalam perkembangan tumor.

Diagnosis

Terdapat kaedah diagnostik invasif dan tidak invasif untuk mengesan Helicobacter pylori. Dalam kaedah invasif, saluran gastrointestinal atas (Saluran gastrousus) diperiksa.

Sampel tisu yang diambil (Biopsilapisan perut diperiksa dengan cara yang berbeza. Dalam ujian cepat enzimatik, reaksi enzim yang telah disebutkan oleh urease digunakan. Ujian ini dipanggil ujian Helicobacter urease (HUT). Selanjutnya, seseorang mencari bakteria di bawah mikroskop, mencipta kultur bakteria dan memeriksanya untuk Helicobacter pylori menggunakan kaedah genetik molekul seperti reaksi berantai polimerase, yang dapat menghasilkan semula bahan genetik bakteria. Dengan bantuan budaya atau HUT, patogen hidup dapat dikesan. Kaedah diagnostik bukan invasif tidak memerlukan penyingkiran tisu menggunakan endoskopi, tetapi tetap sesuai untuk mengesan Helicobacter pylori di dalam perut. CO2 yang dihasilkan oleh reaksi urease dapat dikesan dalam nafas dengan bantuan ujian nafas (Ujian nafas Urea).
Ujian khas boleh menguji najis pesakit untuk komponen Helicobacter pylori yang dikenali oleh organisma sebagai asing dan diperangi oleh sistem imun (Antigen), periksa.
Beberapa kaedah ujian lain menentukan antibodi terhadap Helicobacter pylori dalam darah, air kencing atau air liur pesakit, tetapi tidak dapat membuat pernyataan yang tersendiri mengenai tahap jangkitan semasa, tetapi hanya berkaitan dengan sejarah perubatan pesakit (= sejarah perubatan).

Ujian cepat Helicobacter pylori urease sebagai sebahagian daripada endoskopi kini menjadi sebahagian daripada pemeriksaan rutin jika jangkitan Helicobacter pylori disyaki dengan penemuan endoskopi yang tidak normal.Untuk pemeriksaan selepas terapi, serta pesakit dengan keluhan perut atas yang tidak jelas tanpa gejala tambahan, ujian urease dilakukan jika endoskopi tidak digunakan. Dalam kajian epidemiologi, reaksi antigen-antibodi dalam darah (serologi) diuji.
Kaedah pengesanan berbeza mengikut sejarah pesakit yang terdahulu dengan jangkitan Helicobacter pylori kronik atau jangkitan awal yang disyaki dan berkaitan dengan intervensi terapi.

Anda mungkin juga berminat dengan artikel ini:

• Ujian nafas Helicobacter pylori
• Urease Terpantas

Jangkitan semula

Jangkitan semula agak jarang berlaku dan berlaku pada sekitar 1% dari mereka yang terjejas setelah berjaya menjalani rawatan.

rawatan

Tanpa rawatan, jangkitan itu berterusan seumur hidup. Ini biasanya tidak menjadi masalah selagi tidak ada keradangan pada mukosa gastrik atau faktor risiko lain yang boleh dipertanggungjawabkan untuk kerosakan tambahan pada mukosa gastrik.
Profilaksis murni (= pencegahan) Terapi tidak lagi digalakkan pada hari ini, bertentangan dengan amalan biasa. Ia hanya disyorkan dalam garis panduan perubatan jika berlaku sekuel, anggota keluarga yang dikenali dengan tumor perut, setelah pembuangan bahagian perut, jika tumor perut telah sembuh atau semasa terapi jangka panjang penghilang rasa sakit bukan steroid seperti ibuprofen atau diclofenac juga Glukokortikoid, kortisol.

Proses menghilangkan kuman disebut Pembasmian. Terapi khas terdiri daripada gabungan kebanyakan 2 antibiotik yang berbeza dan satu ubat tambahan Perencat pam Proton. Terapi ini memakan masa sekitar 7-10 hari. Bergantung pada skema mana yang dipilih oleh doktor, seseorang bercakap mengenai Terapi tiga kali ganda Itali atau Peranciskerana tiga ubat digunakan untuk mengubatinya. Skema ini hanyalah pilihan gabungan yang paling kerap digunakan, tetapi masih banyak lagi yang kemudian digunakan dalam kes individu. Oleh kerana bakteria tidak lagi dapat dibunuh oleh banyak antibiotik yang biasa, selalunya perlu mencuba beberapa kombinasi antibiotik dan jangka masa terapi boleh berlangsung hingga 8 minggu. Terapi ini hanya dianggap berjaya jika tidak ada bakteria yang dapat dikesan dalam gastroskopi lain setelah beberapa minggu.

Perencat pam Proton
Inhibitor pam Proton selalu menjadi sebahagian daripada rawatan Helicobacter pylori. Inhibitor pam proton menyekat struktur khas dalam sel mukosa gastrik, yang disebut pam proton, yang bertanggungjawab untuk penghasilan asid perut, iaitu asid hidroklorik. Ini mewujudkan semula keseimbangan asid agresif dan jus gastrik pelindung yang disebabkan oleh pengeluaran asid gastrik yang berlebihan dan membolehkan perut pulih dari kerosakan dan keradangan.
Kesan sampingan pada saluran gastrointestinal sangat umum, kerana pencernaan makanan berubah kerana pencernaan di perut tidak dapat bermula seperti biasa. Pelbagai kesan dapat dirasakan di sini, dari sembelit hingga cirit-birit, mual dan muntah serta perut kembung.

Lebih banyak maklumat boleh didapati di bawah topik kami: Pembasmian Helicobacter

Kerana metabolisme di hati, yang Nilai hatiyang ditentukan secara lalai ketika darah diambil. Kebanyakannya datang ke peningkatan nilai hati. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, nilai-nilai ini akan menurun sekali lagi setelah berakhirnya terapi dan hanya dalam kes yang sangat jarang dapat terjadi keradangan hati (=hepatitis) berlaku.

Kadang-kadang, gejala seperti pening, sakit kepala, keletihan atau gangguan tidur berlaku. Walau bagaimanapun, gejala ini biasanya bertambah baik semasa terapi dan tidak boleh menyebabkan penghentian penggunaannya dengan segera.

Penggunaan jangka panjang berisiko lebih tinggi buat masa ini osteoporosis dibincangkan, dalam konteks yang mana peningkatan kadar pinggul atau Fraktur vertebra sepatutnya. Gangguan penglihatan dan pendengaran sangat jarang berlaku dan biasanya hanya terjadi secara langsung di saluran darah setelah rawatan, iaitu bukan sebagai tablet, sebagai sebahagian daripada rawatan di hospital. Sekiranya mereka yang terjejas menyedari kesan sampingan ini, doktor yang merawatnya harus dimaklumkan.

Antibiotik
Di antara antibiotik terdapat pelbagai jenis dan bahan yang digunakan dalam rawatan Helicobacter pylori. Pelbagai kombinasi bergelut dengan banyak hari ini Ketahanan kuman, sehingga tidak jarang beberapa kombinasi boleh dicuba sebelum terapi berjaya.
Antibiotik digunakan dengan kerap Clarithromycin. Clarithromycin adalah sebahagian daripada kumpulan antibiotik yang disebut satu Makrolida dipanggil. Ini menghalang pengeluaran protein dalam bakteria yang penting untuk kehidupan bakteria. Ini diketahui oleh banyak orang dari rawatan jangkitan pernafasan, seperti satu bronkitis, satu jangkitan paru paru (= Radang paru-paruatau dari rawatan Otitis media (= Otitis media) , Tonsillitis atau Keradangan sinus menjadi. Kesan sampingan boleh Mual, muntah, cirit-birit, pening, insomnia atau Reaksi hipersensitiviti dan harus dibaca dalam risalah arahan.

Antibiotik juga sering digunakan Amoksisilinyang tergolong dalam kumpulan Aminopenicillins didengar. Kumpulan ini sangat dekat dengan golongan klasik Penisilin berkaitan dan menghalang penumpukan bakteria luar kulit. Selain penggunaannya pada jangkitan Helicobakter pylori, ia juga digunakan untuk jangkitan pada Saluran penghadaman, dari Saluran empedu, dari Saluran kencing atau bagaimana klaritromisin dalam pelbagai jangkitan im Kawasan kepala dan leher dan juga saluran pernafasan terpakai.
Pesakit dengan a Alahan penisilin juga harus menahan diri dari terapi amoksisilin jika boleh. Walau bagaimanapun, seperti mana-mana ubat, kesan sampingan selalu berlaku dan biasanya termasuk Gangguan saluran gastrousus seperti loya, muntah, atau cirit-birit. Sekiranya kesan sampingan berlaku, doktor harus berunding untuk bersama-sama mempertimbangkan sama ada perubahan antibiotik masuk akal.

Antibiotik terakhir yang paling kerap digunakan dalam rawatan jangkitan Helicobacter pylori adalah Metronidazol dari kumpulan Penjana radikal. Ini membentuk molekul agresif kecil, radikal, yang membentuk bahan genetik bakteria, DNA, membahayakan dan membiarkan bakteria binasa. Bahan genetik manusia boleh disebabkan oleh radikal tidak dicederakan menjadi. Antibiotik sangat sesuai untuk rawatan pelbagai kuman usus dan, selain rawatan Helicobacter pylori, juga membantu Jangkitan usus atau Jangkitan di kawasan kemaluan atau di saluran kencing untuk kegunaan. Semasa mengambil metronidazole adalah Menahan alkohol sangat penting kerana jika diambil pada masa yang sama, pengumpulan bahan toksik boleh mengakibatkan akibat yang serius. Metronidazole, seperti banyak antibiotik lain, juga boleh Gangguan pencernaan, sakit kepala, pening, paresthesia, perubahan warna air kencing dan reaksi alahan jika berlaku, seseorang harus selalu berjumpa doktor.

Tingkah laku yang sihat juga dapat meningkatkan dan mengurangkan gejala mereka yang dijangkiti. Semua cadangan gaya hidup didahului oleh gaya hidup seimbang Mengelakkan tekanan sebagai faktor utama peningkatan pengeluaran asid gastrik. Tekanan berlaku seiring dengan kemunculan Serangan jantung juga sebagai faktor besar dalam mewujudkan satu Keradangan lapisan perut. Sekiranya pengurangan tekanan tidak mungkin, belajar pelbagai teknik relaksasi dapat membantu.
Mengenai pemakanan, penting juga untuk mematuhi petua yang disenaraikan di bawah. Oleh kerana makanan, seperti adanya Helicobacter pylori, adalah salah satu rangsangan terbesar untuk pengeluaran asid gastrik, pemakanan yang optimum juga dapat mempengaruhi pengaruh radang mukosa gastrik. Sama ada disyorkan untuk hari-hari pertama yang menyakitkan dari keradangan pada lapisan perut puasa yang lengkap atau sangat Makanan keseluruhan yang mudah dicerna, rendah lemak, ringan. Sangat sesuai untuk hari ini Pisang oatmeal, rusk dan jus sayur.
Diet yang lembut kemudiannya harus diteruskan sepanjang terapi. Makanan yang sukar dicerna dan tinggi lemak berada di perut untuk waktu yang lama dan menyebabkan pengeluaran asid gastrik lebih banyak daripada produk ringan yang dapat dicerna dengan cepat di seluruh saluran pencernaan. Jadi dalam senarai makanan yang tidak boleh dimakan adalah buah sitrus masam (yang berbahaya melalui asid buah Nilai PH asid perut dijaga), keju, krim, sos berlemak, Goreng, krim tetapi juga Gula-gula. Makanan kembung seperti kanta atau Kobis juga harus dielakkan, kerana jarak gastrik yang disebabkan oleh gas yang terbentuk juga merangsang pengeluaran asid gastrik. Bagi sayur-sayuran, varieti yang boleh dicerna adalah seperti Lobak, zucchini atau selada bukannya memilih kekacang. Sayur-sayuran yang dimasak sebelumnya menjadi lebih mudah dicerna. Begitu juga dengan buah Pisang, epal, pir dan aprikot daripada oren atau lemon yang sangat berasid, keutamaan diberikan.

Makanan harus dibahagikan kepada beberapa makanan kecil dan bukannya beberapa makanan besar untuk mengurangkan peregangan sebagai rangsangan pengeluaran asid gastrik. Sekiranya keradangan berlangsung lebih lama, diet ini harus dijaga. Pelbagai minuman juga dapat meningkatkan pengeluaran asid gastrik dan oleh itu harus dielakkan. Pertama dan terpenting adalah minuman yang telah disebutkan beberapa kali Alkohol dan kopi. Sama seperti kubis kembung juga minuman berkarbonat jangan diminum, kerana gas merangsang pengeluaran asid gastrik dengan meregangkan perut. Jus buah yang sangat berasid seperti jus oren mengaibkannya juga Nilai PH selain asid perut dan oleh itu juga harus dielakkan.

Pada prinsipnya, apa sahaja boleh dimakan yang tidak menimbulkan keluhan. Menurut prinsip sederhana ini, diet juga dapat disusun ke arah diet normal di kemudian hari.

Kelaziman

Jangkitan Helicobacter pylori adalah penyakit berjangkit bakteria kedua yang paling biasa pada manusia. Kelazimannya jauh lebih tinggi di negara membangun berbanding di negara perindustrian. Di seluruh dunia, 50% dijangkiti Helicobacter pylori, tetapi tidak semua orang menghidapnya Keradangan lapisan perut. Sebilangan besar jangkitan Helicobacter pylori adalah tanpa gejala. Walaupun gejala tidak spesifik, seperti Sakit perut bahagian atas atau pedih ulu hati mungkin berlaku. Pencemaran meningkat seiring bertambahnya usia. Setiap orang kedua yang berumur 50 tahun ke atas mempunyai Helicobacter pylori Keradangan lapisan perut.

Walaupun beberapa mekanisme patogenetik masing-masing Strain Helicobacter pylori diketahui dan difahami, masih belum jelas ketegangan yang menyebabkan sekuela dan bagaimana Ulser gastrik (ulser) dan Kanser perut (barah gastrik) boleh dicetuskan dan pesakit mana yang mengalaminya atau kekal tanpa gejala seumur hidup.

sejarah

Helicobacter pylori pertama kali digambarkan oleh dua penyelidik Australia Barat bernama Barry Marshall dan John Robin Warren pada tahun 1983. Tidak sampai tahun 2005 mereka dianugerahkan Hadiah Nobel untuk Fisiologi atau Perubatan, yang sering dikenal sebagai Hadiah Nobel untuk Perubatan, untuk penemuan mereka. Nama bakteria juga dijumpai Campylobacter pylori dan yang lain hanya pada tahun 1989 namanya masih sah hingga kini: Helicobacter pylori. Doktor dan penyelidik Jerman, Robert Koch meletakkan batu asas penemuan bakteria seawal abad ke-19 ketika dia berjaya menumbuhkan bakteria dalam budaya dan, dilihat di bawah mikroskop, menjadikannya hubungan kausal dengan penyakit berjangkit dengan bakteria sebagai patogen.

Sebelumnya diasumsikan bahawa jus gastrik tidak akan membenarkan patogen berbahaya di persekitaran berasid dan, antara lain, membuat pengaruh psikologi bersama-sama bertanggungjawab untuk perkembangan ulser gastrik dan usus.

profilaksis

Perkembangan dan penggunaan kemungkinan vaksin terhadap jangkitan sering dibincangkan Helicobacter pylori. Kerana kadar jangkitan yang tinggi, gejala yang tidak menyenangkan ketika keradangan pecah dan komplikasi yang berkaitan dengannya yang disebabkan oleh jangkitan Helicobacter pylori, pendekatan seperti itu sangat penting dan bersifat topikal. Namun, belum ada kemajuan dalam pengembangan vaksin, dan harapan awal untuk penggunaan awal diperingatkan.